Анализы кос и газов венозной крови. Показатели кислотно-основного состояния крови. Смещение буферных оснований

Кислотно-основное состояние (кислотно-щелочная реакция) - это исключительно важная постоянная характеристика крови, которая обеспечивает нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в организме, ферментативную активность, а также направление и интенсивность всех видов обмена веществ.
Кислотность или щелочность любой жидкости (в том числе и крови) напрямую зависит от содержания в ней свободных ионов водорода. Количественная активная кислотная или щелочная реакция определяется «водородным показателем» - рН.
Понятие «водородный показатель» (дословно «сила водорода») и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. физик и датский биохимик Серен Петер Лауриц Сервисен.
Нейтральная реакция соответствует рН = 7,0, меньшие значения являются свидетельством сдвига в «кислую» сторону, а большие - в «щелочную».
Постоянство кислотно-основного состояния организма поддерживается буферными системами (жидкостями, поддерживающими баланс ионов водорода) и физиологическими механизмами компенсации (за счет деятельности печени, почек, легких и других органов).
В крови человека одновременно функционируют несколько буферных систем (кислота-основание):
1) бикарбонатная (Н2СОэ и НСО-3);
2) гемоглобиновая (гемоглобин - слабая кислота, оксигемоглобин - слабое основание);
3) белковая (работающая за счет способности белков ионизироваться);
4) фосфатная (дифосфат и монофосфат).
Наиболее активной является бикарбонатная буферная система крови, обеспечивающая до 35 % буферной емкости крови; на остальные системы приходится, соответственно, 35, 7 и 5 %. Особенность гемоглобиновой буферной системы крови состоит в том, что кислотность гемоглобина зависит от его насыщенности кислородом, который человек получает извне.
Основная роль в поддержании стабильного кислотно-основного равновесия в организме отводится почкам, печени и легким. Наибольшее значение имеют легкие, так как через них (в виде углекислоты) выделяется до 95% кислых продуктов, образующихся в результате жизнедеятельности организма. В почках связываются и выводятся ионы водорода, а также возвращаются в кровь ионы натрия и бикарбонат. Печень преобразует и выводит различные кислоты. Деятельность органов пищеварительного тракта в поддержании кислотно-основного постоянства также немаловажна, поскольку они выделяют пищеварительные соки, имеющие кислую или щелочную реакцию.
Определение водородного показателя (рН) крови проводят электрометрическим способом с применением специального стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.
Кислотно-основное состояние крови связано с содержанием в ней углекислого газа. Для установления уровня напряжения углекислого газа и кислорода в крови применяют эквилибрационную методику Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие изменения кислотно-основного состояния, рассчитывают посредством составления номограммы.
Сейчас массово выпускают приборы, определяющие рН, напряжение С02 и 02 в крови; расчеты производятся с помощью микрокомпьютера, входящего в состав прибора. В настоящее время для определения кислотно-щелочного состояния наиболее широко применяется так называемая методика Аструпа.
Для определения кислотно-основного состояния крови берется артериальная или капиллярная (из кончика пальца) кровь. Следует отметить, что наиболее высокое постоянство кислотно-щелочных показателей отмечается все же в артериальной крови.
У здорового человека рН артериальной крови составляет 7,35-7,45, т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН свидетельствует о сдвиге реакции крови в кислую сторону, что называется «ацидоз» (рН Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) расцениваются как несовместимые с жизнью. Изменения рН, отличные от нормы, обозначаются как:
1) субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
2) декомпенсированый ацидоз (рН 3) субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
4) декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
Немаловажно учитывать при оценке кислотно-основного состояния организма РаС02, т.е. напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме данный показатель составляет в среднем 40 мм рт. ст. (от 35 до 45), а более значительные отклонения от нормы являются признаком дыхательных нарушений.
Метаболический алкалоз или ацидоз определяется в том числе по избытку или недостаточности буферных оснований (Buffer Base, ВВ) в крови. У здорового человека В В = 0, а допустимые пределы колебаний составляют ±2,3 ммоль/л.
Такой показатель как «стандартные бикарбонаты» (SB) отражает концентрацию бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаС02 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; S02 = 100%). «Истинные, или актуальные бикарбонаты» (АВ) отражают состояние бикарбонатного буфера в условиях конкретного организма, в норме совпадают со «стандартными» и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л.
Показатели SB и АВ снижаются при нарушение обмена веществ со сдвигом реакции крови в кислую сторону и уменьшаются при сдвиге реакции крови в щелочную сторону.
Если лабораторные данные свидетельствуют о наличии метаболического ацидоза, это может быть признаком кетоацидоза, сахарного диабета, кислородного голодания (гипоксии) тканей, шокового состояния, а также ряда других патологических состояний.
Причиной метаболического алкалоза может стать неукротимая рвота (с большой потерей кислоты с желудочным соком) или чрезмерное употребление в пищу продуктов, вызывающих ощелачивание организма (растительных, молочных).
Дыхательный алкалоз может возникнуть у физически здорового человека в условиях высокогорья или при чрезмерной физической или психической нагрузке. Также он отмечается при одышке у пациентов с заболеваниями сердца и (или) легких, если углекислый газ не скапливается в легочных альвеолах.
Дыхательный ацидоз развивается при недостаточном поступлении воздуха в легкие, что может говорить об угнетении деятельности дыхательного центра в головном мозге, выраженной дыхательной недостаточности при тяжелой патологии легких.

Кислотно-основное состояние крови оценивают комплексом показателей.

Величина рН – это основной показатель КОС.

У здорового человека рН артериальной крови – 7,4 (7,35-7,45), то есть кровь имеет слабо щелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону – ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН – сдвиг в щелочную сторону – алкалоз (рН > 7,45).

Размах колебаний рН кажется небольшим из-за применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.

Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:

Субкомпенсированный ацидоз (показатель рН 7,25-7,35);

Декомпенсированный ацидоз (рН < 7,25);

Субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);

Декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).

РаСО2 (РСО2) – напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме оно равно 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСО2 является признаком респираторных нарушений. Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСО2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция – повышением РаСО2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.

Буферные основания (Buffer Base, BB) – это общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СО2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.

Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) – отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель ВЕ равен нулю, допустимые пределы колебаний ± 2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина ВЕ становится положительной (избыток оснований), при снижении – отрицательной (дефицит оснований). Величина ВЕ является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, а избыток – о наличии метаболического алкалоза.

Стандартные бикарбонаты (SB) – концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,4; РаСО2 = 40 мм рт. ст.; SО2 = 100 %; t = 37 °C;).

Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) – концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих условиях в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови.

В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе, увеличивается при метаболическом алкалозе.

Нарушения

Метаболический – обменный – ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке и других патологических состояниях.

Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина ВЕ имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.

К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) – повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина ВЕ имеет знак (+) – избыток буферных оснований.

Дыхательные нарушения кислотно-основного состояния вызваны неадекватной вентиляцией.

Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СО2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом.

Он протекает с повышением рН, снижением РаСО2, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.

При респираторном алкалозе и выраженной гипокапнии (РаСО2 < 20–25 мм рт. ст.) могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.

Респираторный (то есть дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО2 в крови повышено.

При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСО2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.

Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.

При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаСО2 и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина ВЕ, как правило, имеет знак (+) – избыток буферных оснований.

При хронических болезнях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией и недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.

Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Как правило первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, именно первые определяют направление сдвига рН.

Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС – обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаО2 и клиническую картину заболевания.

Показатель рН крови определяют электрометрическим способом с помощью стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.

Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.

Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1–0,2 мл.

В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СО2 и О2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.

Снабжение кислородом отражается, во-первых,уровнем кислорода в артериальной крови (C a O 2), во-вторых, в насыщении артериальной крови кислородом (S a O 2) и, в-третьих, в парциальном давлении кислорода (paO 2). В клинической практике в качестве ведущей детерминанты применяется прежде всего paO 2 , однако это нередко может привести к ошибочным терапевтическим решениям.

В клинической практике определение такого «решающего» параметра как парциальное давление кислорода зависит от детерминант C a O 2 , поскольку важную роль играют и концентрация Нb, и насыщение кислородом артериальной крови. Отсюда следует, что высокое парциальное давление кислорода само по себе не гарантирует его высокую концентрацию или лишь иногда незначительно на нее влияет. Изменения в концентрации Нb, напротив, приводят к существенным изменениям в содержании кислорода в крови.

Нормальное значение C a O 2 составляет примерно 20 мл О 2 /100 мл. Критически низкое значение при острых заболеваниях - около 8 мл О 2 /100 мл, а при хронических заболеваниях - около 5 мл О 2 /100 мл.

Наконец, для оксигенации органов решающее значение имеет также доставка кислорода (DО 2), которая является произведением сердечного выброса (СО) и содержания кислорода в артериальной крови (C a O 2). Отсюда следует, что для поддержания доставки кислорода, например, в случае анемии, сердечный выброс компенсаторно повышается (путем повышения частоты сердечных сокращений). Терапевтические последствия коррекции анемии проявляются, в частности, у пациентов с инфарктом миокарда или сердечной недостаточностью: с одной стороны, у них разгружается сердечная мышца, а с другой стороны, улучшается доставка кислорода.

Кислоты - это вещества, которые в водных растворах отдают ионы водорода, то есть происходит возрастание ионов водорода в крови. Щелочи - вещества, способные принимать ионы водорода и, следовательно, приводить к уменьшению ионов водорода в крови. Концентрация ионов водорода в растворах отражается в значении водородного показателя рН.

Регулировка кислотно-щелочного баланса осуществляется прежде всего

• Химическим путем: через буферные вещества (например, буферную систему «угольная кислота-бикарбонат», белки плазмы);
• Дыхательным путем - через изменение частоты и глубины дыхания
• Метаболическим путем - преимущественно через почки (например, выделение ионов водорода или обратная резорбция бикарбонатов).

Благодаря регулирующим механизмам, концентрация водородных ионов удерживается в сравнительно узких пределах 40 нмоль/л. Поддержание концентрации водородных ионов является существенным фактором для функционирования клеток. Аномалии этого параметра могут проявиться различными нарушениями в работе сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной, почечной, скелетной, мышечной и центральной нервной системы.

Анализ газового состава крови

В таблице приведены параметры газового состава крови и их нормальные показатели.

Факторы влияния и источники ошибок при анализе газового состава крови (BGA)

• Температура: анализ (как правило) проводится при температуре тела 37°С. Поскольку параметры O 2 , рСO 2 и рН зависят от температуры, для точного анализа необходимо задавать параметр отклонения от температуры тела, чтобы можно было рассчитать «истинные» значения (при этом клиническая польза такой корректировки однозначно не доказана).
• Гипертермия повышение рO 2 , рСO 2 и понижение рН, гипотермия - понижение рO 2 , рСO 2 и повышение рН.
• Взятие пробы: из артерий и капилляров, анаэробно, без воздушных пузырьков, чтобы предотвратить газообмен с окружающим воздухом (опасность ложно высокого показателя рO 2 и ложно низкого показателя СO 2).
  Следует избегать слишком сильной аспирации, так как это, с одной стороны, может дегазировать пробу, а с другой стороны, привести к гемолизу и, следовательно, к ложным показателям. При заборе крови из лежащего катетера необходима достаточная предварительная аспирация (примерно 2-6-кратное количество содержимого катетера = около 2-5 мл), чтобы проба не «загрязнилась». После взятия пробы необходимо («осторожно») перемешать пробу, так чтобы не произошло оседание эритроцитов, что может привести, прежде всего, к ложным показателям гемоглобина.
• Смесь с гепарином: Поскольку рН гепарина составляет около 7,0, при неблагоприятном соотношении рН пробы может оказаться ложно низким, что приведет к отклонениям в измеряемых показателях. Чтобы этого избежать, лучше всего применять специальные комплекты для забора крови (например, шприцы с сухим, электролитически сбалансированным гепарином).
• Время транспортировки пробы крови: анализ должен выполняться в пределах 15 минут, или пробу следует охладить в ледяной воде, поскольку в противном случае вследствие обмена веществ в клетках крови потребляется кислород (уменьшается рO 2) и образуется лактат, так что имитируется картина метаболического ацидоза.
• Взятие крови должно соответствовать постоянным калибровкам анализатора.
• Возраст пациентов: с увеличением возраста «норма» рO 2 снижается. Корректировка проводится по формуле раO 2 (мм рт. ст.) = 102-0,33 х возраст.

Интерпретация анализа газового состава крови (BGA)

• рН: ацидоз (респираторная причина → показатель рСO 2 повышен?), алкалоз?
• рСO 2: гиперкапния (гиповентиляция? респираторный ацидоз?), гипокапния (гипервентиляция? стресс?)
• рO 2: гипоксия нарушение оксигенации, гиповентиляция, достаточно ли F i O 2 ?
  Гипотония - неполноценная перфузия легкого? Причины артериальной гипоксемии:
  • гипоксическая гипоксемия (кислородная недостаточность, падение уровня раO 2) при нарушениях легочной функции, проблемах с дыханием и искусственной вентиляцией, нарушенном соотношении между вентиляцией и перфузией
  • анемическая гипоксемия (падение уровня С а O 2) на фоне анемии или гемодилюции клинические компенсаторные механизмы: повышение систолического объема крови или частоты сердечных сокращений)
  • токсическая гипоксемия (отравление окисью углерода, интоксикация метгемоглобином)
• НСO 3 - , BE: повышены(метаболический алкалоз?), понижены (метаболический ацидоз?), респираторное нарушение?

Показатели КОС - кислотно-основного состояния - отражают тесную взаимосвязь меж­ду кислотно-основным, кислородным и водно-электролитным обменами. Разбалансирование одного из них всегда влечет за собой резкие нару­шения в двух других и в нормальном течении физиологических реакций гомеостаза вообще.

Для того, чтоб понять значение регуляции КОС рассмотрим простой пример.

Гипоксия сопровождается нарушениями КОС и водно-электролитного баланса следующего характера: - основной катион внеклеточной жидкости, поступает в чрезмерном коли­честве внутрь клеток и с каждым ммоль Na в клетку вводится 6 мл Н2О, что влечет за собой оттек клеток и, вместе с тем, искусственную гиповолемию. Это, в свою очередь, вызывает повышение осмоляльности плазмы и приводит к увеличению секреции с понижением диуреза.

Снижение объема циркулирующей крови сопровождается повышенной секрецией и задерж­кой Na и жидкости в организме. То есть, компенсаторные механизмы организма дестабилизированные гипоксией, не только не справляются, но и препятствуют выведению избытка жидкости из организма. В ре­зультате перераспределения воды в организме возникает ложная «гипоксическая гиповолемия» за счет оттека клеток. Лечебные мероприя­тия клиницистов в таком случае направлены на ликвидацию гипоксии. Переливание больному жидкостей для восполнения объема циркулирующей крови на фоне выра­женной гипоксии, может лишь утяжелить состояние больного за счет усиления клеточного и внутриорганного оттека.

рН крови

Дает информацию о содержании ионов Н+ в крови.

В норме: в артериальной крови рН = 7,36-7,42, в венозной крови рН = 7,26-7,36, в капиллярной крови рН = 7,35-7,44. Следует иметь в виду, что нормальное значение рН не всегда свидетельствует об от­сутствии нарушений КОС, так как в этом случае нельзя исключить компенсированный ацидоз или .

РСО2 цельной крови

Парциальное давление углекислого газа в крови.

В норме: в артериальной крови 35-45 мм рт. ст., в венозной крови - 46-58 мм рт. ст. Повышение либо понижение рСО2 по срав­нению с нормальным уровнем служит признаком респираторного нару­шения КОС.

Буферные основания цельной крови (ВВ - buffer bases)

Это сум­ма анионов всех слабых кислот, главными из которых являются бикар­бонаты и анионы белков в крови, полностью насыщенной О2. В норме составляют 42-52 ммоль/л. Этот показатель не изменяется при сдви­гах рСО2. Поэтому по величине ВВ можно судить о наличии нереспи­раторных нарушений КОС, связанных с изменением содержания неле­тучих кислот в крови.

Нормальные буферные основания (NBB)

Нормальные буферные основания (NBB) - сумма всех основных (анионных) буферов в крови больного, но приведенных к стандартным условиям (рН = 7,38; рСО2 = 40 мм рт. ст.; 38 °С; НbО2 = 100%).

Смещение буферных оснований

Смещение буферных оснований (BE - base excess) по отноше­нию к стандартным условиям.

BE = ВВ - NBB.

Допустимый предел смещения ±2,0 ммоль/л. Показатель изменяется при нереспиратор­ных нарушениях КОС. В случае отмечается дефицит буферных оснований за счет связывания их нелетучими кислотами - отрицатель­ный BE. При алкалозе буферные основания возрастают за счет сниже­ния нелетучих кислот - положительный BE.

Актуальный бикарбонат крови

Актуальный бикарбонат крови (АВ - Actual bicarbonate) отра­жает концентрацию бикарбонатов (НСО3-) в плазме крови при физио­логических условиях. В норме составляет 21-26 ммоль/л.

Стандартный бикарбонат

Стандартный бикарбонат (SB - Standart bicarbonate) - концен­трация бикарбоната в плазме крови, приведенной к стандартным условиям. В норме составляет 20-26 ммоль/л. По разнице между стан­дартным и актуальным бикарбонатам также, как и по рСО2 можно судить о наличии респираторных нарушений КОС по тому, что основ­ная часть ионов HCO3- переносится в виде углекислоты. При этом, если SB = AB - нарушений нет; если SB > АВ - ; если SB < АВ - .

Общее содержание СО2

В норме составляет 52-73% либо 23-53 ммоль/л.

РО2 - парциальное давление кислорода

Является показателем снабжения тканей кислородом. В норме составляет в венозной крови 38-40 мм рт. ст., в артериальной крови - 80-108 мм рт. ст. Снижение этого показателя свидетельствует о дефиците кислорода в тка­нях - гипоксии. Однако, описаны случаи, когда рО2 оставалось в пределах нормы или было выше нормы при ряде патологических состояний организма (выраженный ).

Исполь­зуется как показатель наличия или отсутствия у больных гипоксии. Лактат - промежуточный продукт расщепления . Его полное окисление происходит при достаточной насыщенности организма кисло­родом через преобразование в пируват и в дальнейшем, путем ресинтеза гликогена в печени или распада до СО2 и Н20. В норме содержание лактата в артериальной крови не превышает 1 ммоль/л, а в венозной крови - не более 2 ммоль/л. При отсутствии у больного диабета, выраженной , увеличение лак­тата в крови - гиперлактатацидемия, трактуется как показатель дефи­цита кислорода в организме.

Содержание остаточных (резидуальных - R) анионов в кро­ви

Данный показатель информативен для оценки нарушении КОС, вы­званных накоплением недоокисленных продуктов обмена в организме. К остаточным анионам относят анионы нелетучих (органических и не­органических) кислот.

Нормальная концентрация R-анионов оставляет, в среднем 12 ммоль/л. Отмечена достоверная корреляционная связь между лактатом и R-анионами в крови. Поэтому, при невозможности в лаборатории определять молочную кислоту, R-анионы могут служить надежным критерием в оценке содержания лактата. Увеличение R-анионов соответствует уве­личению содержания лактата в крови и в совокупности с другими показателями КОС позволяет подтвердить в качестве причины метаболи­ческих нарушений гипоксию.

Лабораторные показатели кислотно-основного состояния крови was last modified: Октябрь 23rd, 2017 by Мария Салецкая

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Зав. кафедрой д.м.н.

«Изменения параметров КОС»

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

1. Первичные изменения параметров КОС и компенсаторные реакции

2. Нарушения кислотно-основного состояния

3. Острый дыхательный ацидоз

4. Хронический дыхательный ацидоз

5. Острый дыхательный алкалоз

6. Хронический дыхательный алкалоз

7. Метаболический ацидоз

8. Лактат-ацидоз

Литература

1. ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ КОС И КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ

Вначале изменения КОС происходят либо в респираторном, либо в метаболическом его компоненте. В ответ на этот сдвиг возникает компенсаторная реакция, направленная на преодоление этого нарушения. При этом рН крови остается в пределах нормальных колебаний или имеет незначительное отклонение от нормы. Естественно, что эта компенсаторная реакция возможна до какого-то предела; все зависит от компенсаторных возможностей организма, главным образом от функции легких и почек, силы первичного воздействия и времени, в течение которого происходит этот процесс.

Компенсаторные реакции немедленного типа. Эти реакции обеспечиваются газообменной функцией. Любое изменение метаболического компонента КОС - дефицит или избыток оснований приводит к немедленной реакции со стороны органов дыхания.

Снижение содержания НСО 3 - в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением РСО 2 плазмы. Таким образом, снижение НСО 3 - сопровождается компенсаторным снижением НСО 3 - плазмы, а соотношение РСО 2 / НСО 3 - остается неизменным. Чем меньше НСО 3 - , тем меньше уровень РСО 2 . При тяжелом метаболическом ацидозе стимуляция вентиляции легких доходит до своего крайнего предела (РСО 2 ниже 20 мм рт.ст. и даже 10 мм рт.ст.) и дальнейшая компенсация становится невозможной. Изменения уровня РСО 2 и содержания НСО 3 - в плазме крови сопровождаются такими же сдвигами во всем внеклеточном водном пространстве.

Увеличение содержания НСО 3 - в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, сопровождается снижением легочной вентиляции и увеличением РСО 2 плазмы. Чем больше НСО 3 - в крови, тем больше и РСО 2 . Следует указать на относительность этой реакции. Как правило, выраженного дыхательного ацидоза не наступает, так как стимуляция дыхания осуществляется не только ионами Н + , но зависит и от уровня О 2 и РСО 2 крови. Тем не менее, при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гиповентиляции.

Компенсаторные реакции замедленного типа. Эти реакции в основном обеспечиваются функцией почек (аммониогенез, титрование Н + ионов, реабсорбция). Первичное снижение РСО 2 плазмы крови (дыхательный алкалоз) подавляет реабсорбцию гидрокарбоната в канальцах почек, в результате чего содержание НСО 3 - в плазме крови снижается (метаболический ацидоз). Первичное повышение РСО 2 плазмы крови (дыхательный ацидоз) сопровождается увеличением реабсорбции ионов гидрокарбоната и содержания последнего в плазме крови (метаболический алкалоз).

Эти компенсаторные реакции в отличие от реакции немедленного типа происходят длительное время (через 6-12 часов) и достигают максимума через несколько суток. Первичное же нарушение при этом (дыхательный ацидоз), возникающее остро, не коменсируется почками и может вызвать летальный исход без заметного увеличения уровня гидрокарбоната в крови (острый дыхательный ацидоз). В отличие от острого медленно прогрессирующий дыхательный ацидоз (хронический) компенсируется увеличением уровня гидрокарбоната в крови и прямой угрозы для жизни не представляет.

Как определить, какое нарушение КОС первично? Снижение или повышчение одного показателя - рН крови - свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КОС нарушен - респираторный или метаболический. Если же интерпретируются два показателя - рН и РСО 2 артериальной крови, то определение первичности нарушений КОС становится возможным (табл.1).

Таблица 1.

Определение первичного нарушения КОС

Нормальная величина рН и нормальный уровень РаСО 2 могут указывать на то, что КОС находится в состоянии полной компенсации, но при этом не исключаются смешанные метаболические ацидозы/алкалозы. В данной ситуации весьма полезно определение анионной разницы (табл. 2).

Таблица 2.

Анионная разница

Современные методы определения КОС дают возможность врачу интерпретировать не только показатели рН, РаСО 2 , но и BE, НСО 3 , уровень молочной кислоты и кетоновых тел, что облегчает трактовку сложных нарушений КОС.

Анионная разница. Значение этого показателя основано на законе электронейтральности, который заключается в том, что сумма положительных зарядов (катионов) в любой водной среде должна быть равна сумме отрицательных зарядов (анионов). В клинической практике легко измеряемыми катионами являются Na + Сl + , НСО 3 . Остальные ионы - белки, РО4, SО 4 - , органические кислоты, Са 2+ Mg 2+ и К + - измеряются не всегда (неизмеряемые ионы). Анионная разница представляет собой разницу между «неизмеренными» количествами анионов и катионов и в норме равна 12 ммоль/л.

АР = НА - НК - 12 ммоль/л.

НА + (С1 - + НСО 3) = Na + + НК.

НА - НК = Na + - (С1- + НСО 3).

Наличие анионной разницы выше 30 ммоль/л указывает на возможность лактат-ацидоза. Анионная разница в пределах 15-20 ммоль/л наблюдаетя при кетоацидозе. Уменьшение анионной разницы в плазме крови на 5-6 ммоль/л возникает при гипоальбуминемии, может наблюдаться при изменении содержания аномальных белков, гипонатриемии.

При метаболическом ацидозе и нормальной анионной разнице нет тяжелых метаболических нарушений. Это состояние может быть обусловлено почечной недостаточностью средней степени, избыточным введением хлоридов, диареей, почечным канальцевым ацидозом. Высокая анионная разница свидетельствует о возможных глубоких нарушениях КОС - лактат-ацидозе, кетоацидозе, почечной недостаточности, отравлении салицилатами, метанолом, этиленгликолем.

Протеинограммы; пролонгирования беременности; подготовки к родоразрешению; устранения полиорганных нарушений; предупреждения развития тяжёлого гестоза. Плазмаферез (ПА) может быть использован в области акушерства и гинекологии при следующих патологических состояниях: ранние и поздние токсикозы беременных; резус-конфликт между матерью и плодом; невынашивание беременности, обусловленное...

ОРИТ «Годом становления ее в нашей стране как самостоятельной службы следует считать 1966, когда 14 апреля Приказом Министра здравоохранения № 287 впервые были созданы группы анестезиологов-реаниматологов, в задачи которых входило оказание специализированной помощи в отделениях больниц разного профиля. Спустя 3 года группы были преобразованы в отделения, в состав которых могли входить палаты...